近几年来亚洲色图 校园春色，跟着分子生物学、遗传学非凡新时刻的速即发展，真核生物基因抒发(geexprc~ioB)的问题已有了冲破性的进展。觉得真核细胞基因的抒发，受到多端倪的调控，诸如转录，转录后，翻译、翻译后等水平。而不同基因的抒发受到不同水平的调控，其中最为主要的等于转录水平的调控。
转录水平的调控波及到顺式作用元件(cls acting elemeat)、反式作用因子(t rans acting factor)和“基本转录单元”等。顺式元件是指对基因转录有调控作用的DNA序列，反式作用因子是指能奏凯或盘曲与DNA调控元件联结而施展调控作用的卵白质因子。转录单元包括转录模板和5近端调控序列。转录的肇端具有严格而精密的调控机制，而转录链的延长则莫得严格的遴选性和明确的停止信号。
真核细胞的三种RNA团员酶（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ）中，唯有RNA团员酶Ⅱ能转录生成mRNA，以下主要究诘RNA团员酶Ⅱ的转录调控。
1、真核基因转录的顺式调控
真核基因的顺式元件按功能不错分为启动子(promote r)、增强子(enhancer)以及负调控元件-千里寂子(silencer)。从总体看，启动子较增强子更蚁集转录肇端点，因此是近端的元件。但在启动子区自己又有近端的(转录肇端点和TATA盒等)以及远端(上游)启动子之分。
（1）启动子的结构与功能
启动子 与原核启动子的含义交流，是指RNA团员酶联结并起动转录的DNA序列，但真核不同启动子间不像原核那样有光显共并吞致的序列，而且单靠RNA团员酶难以联结DNA而起动转录，而是需要多种卵白质因子的互相和谐作用，不同卵白质因子又能与不同DNA序列互相作用，不同基因转录肇端非凡调控所需的卵白因子也实足交流，因而不同启动子序列也很不交流，要比原核更复杂、序列也更长。
真核启动子一般包括转录肇端点非凡上游约100-200bp序列，包含有多少具有独建功能的DNA序列元件，每个元件约长7-30bp。最常见的哺乳类RNA团员酶Ⅱ启动子中的元件序列见表。
启动子中的元件不错分为两种：
①中枢启动子元件(core promoter element) 指RNA团员酶肇端转录所必需的最小的DNA序列，包括转录肇端点非凡上游-25/-30bp处的TATA盒。中枢元件单独起作用时只可笃定转录肇端位点和产生基础水平的转录。
②上游启动子元件(upstream promoter elements) 包括闲居位于-70bp隔壁的CAAT盒和GC盒、以及距转录肇端点更远的上游元件。这些元件与相应的卵白因子联结能晋升或改变转录后果。不同基因具有不同的上游启动子元件组成，其位置也不交流，就使得不同的基因抒发分别有不同的调控。
人妖telegram1）典型的启动子结构
真核细胞典型启动子或者启动子区闲居是由转录肇端点(+1)的5上游100个碱基对以内的一些具有独建功能的序列所组成，每组约有7～20个bp。其中至少有一个位于转录肇端点上游-25～-30bp处的“TATA盒”；它是借助于转录赞助因子而参与决定RNA团员酶Ⅱ转录肇端点的瑕玷元件，但它的单独作用只可产生基础水平的转录。其它的上游启动子元件 (UPE)包括位于-70bp隔壁的CCAAT(CAT盒)和富含GC~GGGCGG序列(GC盒)等则调动转录肇端的频率，不错晋升转录后果。
(1)有TATA盒的典型启动子是上游启动子和增强子产生率领性效应所必需的。偶而一个基因上有串联着的两个TATA盒，它们可分别地或有侧重地对不同的率领物作念出应酬；在某些情况下也参与组织特异性的遴选。
淀粉酶基因在唾液腺和肝脏两种组织均分别遴选了相距2.8kb、转录后果不同的两个转录肇端点，以保证唾液中酶的活性远高于肝脏组织。另一个根据是当用金属率领小鼠体内的金属硫卵白基因抒发时，在大多量细胞中齐是通过TATA盒进行率领，产生出从单一位点肇端的转录予；关联词在睾丸组织中TATA盒尽管存在 却不收受金属率领，而只线路为睾丸特殊样貌的多起初基础水平的抒发。
(2)上游启动子的组织特异性调控
除TATA盒外，5上游的近端启动元件对决定组织特舁性抒发有热切作刚。如白卵白基因上游-64/-55bp处为肝细胞专一性抒发的必要序列(HNF1联结位点)，它在脊椎动物进化中是保守的。此序列诱变衍，含有HNF-1的肝细胞索取物在体外转录体系中的活性镌汰至原本的1／50(与脾索取物绝顶)，即丧失了肝脏的组织特异性。此外一直被觉得是主导组卵白H2B抒发莫得细胞特异性的8核苷酸序列(Oct1)也存在于在自细胞介素2(IL2)基因5上游近端，最近发现该元件能参与决定IL 2在T淋巴细胞中的特异性抒发。
2）不典型启动予
(1)无TATA盒或欠亨过TATA盒的基因转录
不依赖或繁难典型启动子结构的基因转录肇端是不章程的，一般只确基础水平抒发：如上述小鼠的金属硫卵白基因在睾丸组织中低抒发，其特色还表当今转录肇端点散布在-160／+l之问，其中60%的转录肇端于-50/-150 ；在L细胞和肾脏则与此有光显相反，RNA转录较活跃但很少肇端于-50以上。某些必须在细胞中握续抒发以保管细胞正常结构、解析，以及参与细胞推陈出新等人命行为的卵白质、酶类基因，又被称为管家基因(Hous ekeeping Gene) 如二氢叶酸还原酶(dhfr)和东说念主表皮助长因子受体基因等的转录，由于莫得TATA盒唯有富含GC的上游序列，转录肇端点常有许多个且分散跨度较大，其中还可有多个SPl联结位点。对握续抒发东说念主IL2受体a链基因的成年东说念主T淋巴细胞白血病HUT102等细胞系中，转录肇端点也不错出当今-l90bp处。另外一些组成性抒发的基因如组蛋H2B、U系列SnRNA等，在其近侧启动子区有Oct存在。若将H2B启动子区中的Oct序列删除，H2B转录不再具有细胞周期特异性。由此可见基因的转录元件对肇端花样与抒发性质有密切的关系。
(2)无TATA盒或Gc盒的基因转录 亚洲色图 校园春色
这类基因的转录肇端于“肇端子(Inr)”，它由一个或数个淡雅成簇的肇端位点组成。这类基因包括：果蝇发育时的同源转机基因ubx和antp、T淋巴细胞专一性的T细胞抗原受体(TcR)β链，原癌基因lek等。其中结尾脱氧核糖核苷转化酶(TdT)基因中-6～+11这17个P的肇端子是在前B和前T淋巴细胞分化中特异抒发时准确转录所必需的。若Inr存在于有其它典型转录结构的基因中，SV40的TATA盒或富含Gc的21p相通序列等齐可光显晋升Inr的转录后果。Inr唯有较弱的保守序列：5 -PyPyCAPyPyPyPyPy-3。最近发现小鼠外源的糖皮质激素应酬元件(GRE)在激素率领下不错欠亨过TATA盒，而以Inr的样貌从距离活化的GRE粗略50bp处肇端转录。
“卑劣肇端子”发现于胶质细胞中编码胶质纤维酸性卵白的gfa基因，它的转录肇端点卑劣+10～+50处是TFⅡD联结TATA盒时所必需的序列。因此，这是一个在转录肇端3卑劣的调控序列，叫作念“卑劣肇端子”。
在莫得TATA盒的基因上游要是仍有Gc盒存在，则有特异的反式作用因子的参与，这将在反式作用因子部分进行究诘。
（2）增强子的结构和功能
是一种轻率晋升转录后果的顺式调控元件，最早是在SV40病毒中发现长约200bp的一段DNA，可使旁侧的基因转录晋升100倍，后来在多种真核生物、以致在原核生物中齐发现了增强子。增强子在真核细胞中是通过启动子来增强转录的一种远端遗传性调控元件。增强子区在真核细胞中一般跨度为100～200bp。它和启动子相同是由多个幽闲的、具有特征性的核苷酸序列所组成的。其基本的“中枢”结构(motif，module或element)常由8～12个bp组成；不错有完好意思的或部分的回环结构，并以单拷贝或多拷贝串联的样貌存在。一般觉得相互间隔50bp以内的各个幽闲序列至少有2～3个同期存在，就能有用的协同以促进转录活性。Herr还将增强子分裂为更短的Enhanson结构，每个Enhanson不错行动一个幽闲的转录调控因子联结的位点 。
增强子可位于基因的上游或卑劣，自身莫得固定的场合性，可远隔转录肇端点达1～4kb作用。增强子的活性与其在DNA双螺旋结构中的空间场合性及一定卵白质因子的参与联系3)。增强子当先发现于SV40病毒中。早期启动子5上游约200个碱基对的DNA片断相连在其它基因旁侧可促使该基因转录后果晋升100倍，该片断可远隔基因转录肇端点达3000bp以上。SV40病毒基因增强子区有前后两个72bp的相通序列，其中的“中枢”是GGTGTGGAAAG。随后在免疫球卵白重链J与C基因间的大内含子中发现了第一个基因的细胞增强子。它标明真核细胞中也有远距离调控的增强子存在；该增强子具有细胞特异性位于转录肇端的“帽”点卑劣。
增强子的作用有以下特色：
①增强子晋升并吞条DNA链上基因转录后果，不错远距离起作用，闲居可距离1-4kb、个别情况下离开所调控的基因30kb仍能施展作用，而且在基因的上游或卑劣齐能起作用。
②增强子的作用与其序列的正反场合无关，将增强子场合特殊依然能起作用。而将启动子特殊就不行起作用，可见增强子与启动子是很不交流的。
③增强子要有启动子才调施展作用，莫得启动子存在，增强子不行线路活性。但增强子对启动子莫得严格的专一性，并吞增强子不错影响不同类型启动子的转录。举例当含有增强子的病毒基因组整合入宿主细胞基因组时，可轻率增强整合区隔壁宿主某些基因的转录；当增强子随某些染色体段落移位时，也能晋升移到的新位置周围基因的转录。使某些癌基因转录抒发增强，可能是肿瘤发生的成分之一。
④增强子的作用机理自然还不解确，但与其他顺式调控元件一样，必须与特定的卵白质因子联结后才调施展增强转录的作用。增强子一般具有组织或细胞特异性，许多增强子只在某些细胞或组织中线路活性，是由这些细胞或组织中具有特异性卵白质因子所决定的。
1）细胞特异性的增强子
许多增强子的活性自然只在个别的细胞或组织中出现，关联词其中绝大部分组织特异性的 增强效应齐是由于不同细胞或组织中含有特异的DNA调控卵白的活性(反式调控机制)所决 定的。因此，病毒基因增强子关于细胞的遴选性和细胞中固有基因增强子的组织特异性是有 区别的 。
免疫球卵白JH与重链μ恒定区基因间最大的内含子中有很强的B细胞特异性增强子；轻链的J-C内含子中也有近似的增强子，称为Kb。唯有当B淋巴细胞基因由胚系发育重排更正为体细胞系特征，JH与重链μ恒定区基因光显接近到2 kb以内时，这种B细胞的增强子才调对免疫球卵白基因的转录起正调控作用。最近发现轻链H基因的3卑劣还有另一个与B无关的增强子，它可抵偿B缺失机的抒发，尤其是在B细胞分化较晚的阶段，它对轻链抒发有热切的调控作用。
2）率领性的增强子
金属硫卵白基因MTⅡA可在多种组织中转录，叉可受类固酵激素、重金属和助长因子等多种成分率领，其调控元件腺启动子外，还包括两个基础水平的元件(BLE)、以及率领性的类固醇激素应酬元件(GRE)和金属应酬(MRE)元件等。BLE中的部分序列可联结AP1，而其组成性(握续)抒发的促进作用有助于SP1与GC盒的联结，GRE和MRE齐可被相应成分率领面促进转录。
原癌基因e-los的产品FOS是一种热切的反式作用因子。由于其mRNA半寿期短，FOS卵白的效应主要依赖强率领性的瞬时抒发机制来限度。在造血细胞和外胚层组织中FOS抒发较高。助长因子可在10～15分钟内率领c-fos的mRNA达到峰值然后速即镌汰。C-los基因的5上游有60bp的增强子(-270～-330bp)可充分率领其抒发，这一位置与DNA酶I超明锐位点相符处于括性染色质的松散结构中。基因内非凡3卑劣也有参与率领调控的元件。
升温时率领休克卵白基因增强子HSE与活性卵白HSE联结，通过启动子高服从领HSP 抒发。
3）RNA增强子
RNA增强子是否存在的问题是在爱滋病商酌中提议的：HIV病毒感染的T淋巴细胞活 化早期的转录子编码两个短调控卵白Tat和Rev。Tat通过TAR元件春联系基因进行反式调 控。TAR定位于紧邻转录肇端点卑劣且有场合性(若将TAR序列翻转使其互补链转录出 RNA时则其活性被摈弃)、同期它不受转录肇端点上游序列的调控；由于摈弃TAR并不增强H1V启动子在无Tat所率领的基础转录，因此它不是负调控元件。Tat也不可能通过遏制 TAR的负凋节(如停止转录等)而施展其功能。
4）负调控元件
T淋巴细胞可由两种不同的T抗原受体α／β、 ?／v分为两大类。由于α和v基因在一个基因座位中，而α链恒定区Ca基因3卑劣的α增强子在各式T细胞均有潜在活性，因此在T细胞分化时需要通过多种正负调控机制进行精密的遴选，才调使v基因保握静止而 唯有基因在α／β型细胞中抒发。已知的负调控元件一个紧接在Ca基因的3卑劣，另一个在Ca增强子的上游，对α特异千里寂子(silencer)可羁系Jα口基因在?／v型细胞中参与重排，而相应的v增强子将促进8基因重排到位(4)。可见α千里寂子在TCR基因α／β座位的转录和重排中起着热切作用。这些负调控元件可不受距离和场合的放弃，并可对异源基因的抒发起作用，因此是第一个与1985年在酵母交配型座位中发现的典型千里寂子界说相符的高级真核细胞的千里寂子。 其它真核细胞的千里寂子还包括在β-珠卵白基因中e基因5 的千里寂子，它可能奏凯参与e基因在出死后关闭的调控；此外羁系k基因在T细胞抒发以及助长激素基因的抒发齐有负调控元件参与。
由于真核生物体内基因组DNA的组织结构在不同类型的细胞中是保守的。目下已知的体细胞基因重排仅限于B和T淋巴细胞纯属、分化的早期，而体细胞突变的频率也很低。同期，一个基因旁侧的调控序列在不同细胞中的相反亦然有限的，因此顺式元件只是为变化无常的调控机制奠定了基础。
2、真接基因转录的反式调控
真核基因转录除分别需要三种RNA团员酶 (I，Ⅱ、Ⅲ)外还必须有转录的赞助因子参与；RNA团员酶需要相应的赞助因子先与肇端点隔壁的DNA变成踏实的转录肇端复合体，才调终了转录。这些因子分别按照其所赞助的团员酶种类定名：举例参与RNA团员酶Ⅱ转录的因子为TFⅡ类，并再以TFⅡa、TFⅡb等行动个别因子的称呼。这些广泛存在于各式细胞中的因子可统称为“通用因子”。因此在体外用DNA酶I降解启动子区(肇端位点)隔壁的DNA时出现了被卵白质保护而不被酶降解的空缺“足述”，这等于发现存DNA联结卵白存在的最早根据和一直沿用于今的经典实践(DNase I“foot-print”analysis)。自从发现增强子 以来，对增强子联结卵白的存在和意志也还是蕴蓄了极其丰富的实践贵寓。评释卵白质因子在基因转录水平的调控中至关热切。
在究诘顺式调控元件时还是指出：只是依靠不同细胞中各结构基因调控元件上的有限变 异不可能提供如斯千般的细胞表型的辞别因此由其它基因所编码的反式作用因子的作用就愈来愈引起东说念主们的极大意思和粗拙趣味 。
（1）反式作用因子的结构特征
自从Tjlan实践室当先发现并得胜的克隆了第一个反式作用因子SP1以来，通过对多种反式因子的结构与功能分析商酌发现这类因子有一些共同特征；
1）基本结构中至少包含三个功能域；DNA识别或DNA联结域、转录活化域以及可用于联结其它调控卵白的调动域。
2）结构特征基本有三大类，即螺旋／鬈曲／螺旋 (H／T／H)；锌指 (Zinc finger) 结构以及闲居包括亮氨酸拉链(Leu elne zipper)在内的螺旋／环／螺旋 (H／L／H )结构。
3）转录调控的结构域内主要可有带负电荷的螺旋结构{富含谷氨酰胺或寓含腑氨酸的结构，以非凡它不章程的含有双性a螺旋 非凡外的酸性氨基酸残基等。
4）同(异)源二聚体变成的结构基础：在调控元件中的回环结构及串联序列的存在标明反式因子二聚化可能是卵白质与DNA作用的热切花样，而反式因子结构上的亮氨酸拉链和螺旋／环／螺旋等则是因子间同源或异源二聚化的主要基本结构。
（2）转录调控因子中的主要“超眷属”
1）类固醇激素受体超眷属包括糖皮质激素受体、性激紊受体、甲状腺素受体、维甲酸受体、维生D3受体以及最近发现近似于鸡卵清卵白基因上游启动子转录因子(COUP-TF)受体的视网膜细胞多巴胺受依等。由于它们的自然硭体齐是脂溶性的小分子，这类受体多不存在于细胞膜上，而是定位于胞质或胞核内，它们齐有共同的保守区，并有联结激素、联结DNA、联结细胞质内阻扼卵白(HSP90、HSP70)等以及二聚化的主要结构域，并具有锌指的结构特征。这是参与类固醇激素率领、细胞分化，神经递质传导等热切生理功能的转录调控因子。
2）“POU结构域卵白”：这类转录调控因子是以促进垂体细胞分化的促乳素和助长激素基因的转录调控因子(Pitl／GHF1)、B淋巴细胞中与免疫球卵白基因特异的8核苷酸序列联结的Oct2类因子：以及开脱线虫体内与神经分化联系基因(Uric86)等类卵白质的第一个字母定名的。它们齐有高度保守的同源转机盒(Homeobox)以及POU卵白所特异的DNA联结域(POU Specific Domain)。前者与控和果蝇早期发育的基因联系，是由60个氨甚酸残基组成的保守结构，POU卵白齐有螺旋／鬈曲／螺旋的基本结构，并在细胞分化、细胞特异性和保管细胞基本功能上有热切作用。
其它如佛波酯类通过卵白激酶c率领的AP1眷属。它们齐具有亮氨酸拉链结构，并闲居以此变成异源二聚体(JU，N／FOS)与许多基因上的API位点(佛波酯应酬元件TRE)联结而在细胞施展热切作用。
（3）反式作用因子的特异性
1）细胞特异性的调控因子
肝脏组织专一性因子：白卵白上游-170bp到TATA盒间有个肝细胞专一性反式因子的联结位点，其中HNF I和C／EBP为最隆起的组织专一性抒发调控因子，前者只存在于肝细胞中。此外，OCTI与OCT2分子结构上存在交流的DNA联结域，识别实足交流的8核苷酸序列，二者的亲和力也交流；但OCT2只存在于B淋巴细胞中，是率领免疫球卵白基因在B细胞抒发的典型细胞特异调控因子。OCTI与其相背，广泛存在于各式细胞中井参与组卵白H2B等基因的表选调控。在胸腺细胞中还有一种与染色质HMG卵白有高度同源性的增强子联结卵白(TCFI)，能促使T细胞抗原受体a基因高效转录。
2）率领活化的转录调控目子
(1)热休克基因转录调控因子(HSTF)：真核细胞在升温下率领热休克卵白基因转录时，当先需要有转录活化因子HSTF与热休克卵白基因上的热体克元件(HSE)相联结。 这种元件的基本单元是p的高度保守序列nGAAn，至少有两个基本元件以头-头(nGAAnnTTCn)或者 尾-尾(nTTCnnGAAn)的样貌相连结才调产生对HSTF的高亲和力联结。HSE的基本结构尽管可屡次相通，可是它们还要通过联结于DNA上的HSTF间互相影响来晋升效应。有根据标明当两个三聚联结于两对HSE时，DNA与卵白间的解离常数较单个IISTF与HSE联结的相应数值低三个数目级。HSTF在溶液中能自觉地变成三分子聚台体，在体内有可能变成更大的多分子团员体起作用。关联词，在职何复合体内老是每个分子结台一个HSE单元。
动物体内HSTF率领活化有两个阶段 热休克当先使原本存在于细胞中莫得活性 (可能与阻扼卵白联结)的HSTF活化，而能与热体克基因启动子上的DNA元件变成复合体；然后是将联结于DNA上的HSTF磷酸化以产生具有高转录活性的HSTF。HSPT0、HSP90等齐是HSTF的阻扼卵白，它们可能顽固了HSTF三聚化的结构域或通过磷酸激酶和磷酸酶机制来影晌HSTF的活性。由此可见HSTF与HSP之间有着一种与热体克联系的“自调控机制”。
(2)类固醇激素受体的率领活化：类固醇激素受体广泛存在于多种细胞中；它们的识别序列HRE也存在于多种细胞(金属硫卵白)和病毒(小鼠乳腺瘤)的基因上。在糖皮质激素或孕酮作用下，率领其受体与其阻扼卵白复合体的解离并以二聚体的样貌在核内与HRE联结，并皤化其靶基因的抒发。最近发现类固醇激素受体超眷属中，孕酮受体与其阻扼卵白(分子量分别为9 0，70和56kD的热休克卵白)解离后并不及以产生有功能的转录活性分子，此时仍然需要孕酮的活化作用才调把游离的受体最终以很高的亲和力结台于靶基因的PRE上并率领其转录。
3、真核细胞中多因子作用的复杂性
真核细胞基因的反式作用因子对DNA序列的识别远较原核基因复杂。原核基因DNA与卵白质的联结具有高度的特异性，其解离常数一般在10-11 M傍边；而真核细胞中的DNA／卵白质互相作用常不局限在两个分子间，闲居有许多因子参与并可互相促进或干豫，以及共同变成复合体等情况发生。
真核基因启动子的基础转录活性就可受到因子间的竞争，淬灭(遏制因子联结于DNA上，羁系巳联结的转录因子施展效应)、奏凯作用于转录肇端复合体或“迫离 (Squelching)”即由于另一种不需与DNA联结的转录因子过度抒发而将原有的活化因子碎裂于启动子区外等四种遏制花样的影响。
此Schaffner实践室用删切突变后不行联结糖皮质激素的GR作用于拼装在外源基因的5或8旁侧单个或多至4个串联的GRE上，发现存TATA盒时率领活性可晋升10~1000倍；莫得TATA盒时也有率领作用，但肇端点分散。收尾标明相同一种通用因子GR(包 括SPI、OCT等)联结于多个位置的顺式元件上就可率领转录活性。
（1）通用因子的调控机制
多种细胞中广泛存在的“通用因子”具有特异性的原因在于不同细胞中转录因子的有用浓度或与顺式元件的亲协力不周；
行动率领性和细胞专一性抒发的介导因子NFkB在抒发k链的B细胞质中游离存在并可参加细胞核内；而在其它细胞质中与遏制因子IkB变成复合体。佛波酯(TPA)等率领IkB的磷酸化可促使复合体的解离，NFkB即成为活化样貌，使其在细胞核内达到弥散的有用浓度。此外，果蝇发育进程中含有同源转机域的多种卵白质因子氯基酸法例虽不交流，但可在不痛苦况下联结于并吞个顺式元件-“向源转机域联结序列”上，这可能是由于各式因子借助于相对领域，和与DNA的相对亲协力不同而线路出按照时空调控“挨次”进行各发育阶段特异的基因有序抒发。
2) 赞助活化因子的存在和参与
粗拙存在的OCT1和B淋巴细胞特异因子OCT2识别交流的8核苷酸序列ATGCAAAT，二者对该序列的亲协力也完垒相因。它们虽同属于含H／T／H的POu结构域卵白，但Oct在DNA联结域之外有亮氨酸拉链，从而有可能与其它卵白质联结为二聚体或有特异的“衔尾子”将OCT2和B细胞中具有专一性的IgH增强子非凡启动子相接洽从而率领组织专一性的抒发。与此相背，夙昔一直观得OCT1只活化无细胞特异性的组卵白H2B和snRNA基 因抒发，并与促进腺病毒DNA复制的因子NFI性质交流(在腺病毒的复制肇端位点上电有OCT周潦序列)，且能与疱疹病毒构活化因子VP16变成踏实的复合体，因此可能在病毒感染中起作用。连年束发现T淋巴细胞因子IL2基因的转录肇端点上游-70bp隔壁有Oct序列，最近才发OZT1是这一序列的联结卵白并可通过另一个40kd的OCT联系 卵白(OAP)共同率领IL2的特导性抒发。因此，OCT1在T淋巴细胞中参与IL2基因率领抒发的调挖，而在非T细胞中则只可活化广泛抒发的基因 。
（2）转录调控因子间的协同与“转录干豫”
1)团员酶Ⅱ赞助活化因子的发现
真核细胞中有TATA盒联结卵白(TBP，91年前称为TFⅡD)。通过对TBP的克隆发现酵母与果蝇TBP的C端有高度同源性况兼是与TATA盒联结的结构域；N端则有很大的区别．删切果蝇TBP的N端，即使有RNA团员酶Ⅱ和其它转录赞助因子存在也只可导致基础水平的转录。因此觉得N端是通过赞助活化因子连结UPE联结卵白SP1的部位。由此可见上游调控序列(GC盒等)非凡联结卵白SP1等对基础转录的促进需要其它辅 助活化因子“衔尾子adaptor”，以及在莫得TATA盒时的“Tethering factor”等的参与。换言之，联结于富含Gc序列的SP1不错通过多种赞助活化因子参与TFⅡD复合体并活化转录。实考讲解联系因子是与TBP的N端作用，且具有种属特异性和与上游调控因子联结的双重性情。由于TF lID复合体的发现，也矫正了夙昔十余年来觉得团员酶Ⅱ转录体系莫得种属特异性的失误主张。
2)酵母TFlID介导的“顺 (cis)”“反 (tr ai1)”式转录遏制
若在酵母基用上游活化序列(UAS)解决别馒置GAL4或dA：dT元件。酵母细胞抽提物可作用在TATA元：而产生基础水平的转录。将单纯疱疹病毒因子VP16(含酸性的强转录活 化结构)与GAL4卵白组成的嵌合体作用在UAS的GAL4识别位点上，可晋升转录后果101)倍。粗抽提物中含有的活化因子可作用于上游为dA：dT的体系，产生10倍于基础的转录活性；要是加入GAL4的嵌合体时，dA：dT体系中的基础转录就被完垒遏制。这是由于GAL4非特他乡联结在DNA元件上，因此定名为顺式(cls)遏制。在此基础上，若再加GAL4卵白所特异性识别的寡核苷酸序列，则该体系叉可复原到基础水下的转录。此时的转录因子 GAL4嵌合体只联结于其相应DNA上，而不会影响到dA；dT中的顺式元件．是以称为反式 遏制(t r a rls ih；bhlon)。由此盘曲讲解dA：dT与TATA盒之阔存在着赞助活化因子。
3)转录因子“超眷属”之间的协同与干豫
90年代启动对上述类固醇激素受体、POU结构域卵白和AP1三个“超眷属”因子之间的互相影晌进行了报说念：在AP1眷属的JUN和类固醇激素受体“超眷属”的GR之中的任何一个在并吞个宿主细胞中过度抒发齐会产生互相遏制的效应。其作用机制有些与DNA的联结联系，如维生素D3率领骨钙素基因转录的活性可被AP1眷属的JUN／FOS所遏制；但更多的情况下与卵白质和卵白质之问互相作用的结构域联系，如胶原卵白基因的AP1位点是类固醇激素遏制所必需却不是奏凯作用的；GB与OCT2的作用受到宿主细胞类型的影响等，其中齐可能波及赞助活性因子的参与或耗竭。
（3）异源二聚体转录调控的千般性
1)原癌基因产品FOS、JUN二聚体的存在和热切性在此从略。
2)类固醇激素受体的联结位点(HRE)具有不同的反映性：如东说念主的维生素A酸和甲状腺素受体的异源二聚体对维生素A酸的激素应酬元件(RRE)起加和谐用，但若在职何一个受体卵白上的DNA联结域有突变或近C结尾非保守序列的被删除则无此作用。若在低水平抒发维生素A酸和甲状腺素受体的细胞中，甲状腺素与维生素A酸受体所组成异源二聚体可对真的所有这个词含有甲状腺素应酬元件TRE回环结构的基因起转录的正调控作用。唯有通过a肌红卵白重链基因TRE的率领性抒发却被光显的遏制。
（4）“拼板 ”假说 (Jigsaw Puz zle)(17)
赞助因子与DNA联结蛋自联结后可能改变联结卵白的构象或加多它与DNA的斗争面，晋升联结卵白与DNA的亲协力，并可促进其它新的反式因子参加变成踏实的复合体。最典型的例子是RNA团员酶 I转录肇端复合体的变成 先是TFIA与5S RNA基因内的启动子以中等亲和力(10-9M)结台，跟着另外一个TFI c因子的加入就变成了极踏实的肇端复合体。此时若再加入更多的5S DNA也不会解离。
总之亚洲色图 校园春色，真核细胞中基因转录水平上的调控机制是十分复杂而多变的，需要深远商酌加以发达。